都修波医生的科普号

矮小症是临床上较常见的一种疾病，即小儿在相似的生 活环境下，身高低于同种族、同年龄、同性别平均身高 2 个 标准差或第 3 百分位数，而体质因素、出生前宫内发育不 良、内分泌疾病、营养因素、生长激素缺乏症、代谢性疾病 等均有可能导致小儿生长障碍，从而造成身材矮小。矮小症会给患儿的生长发育及身心健 康造成极大影响，随着人们生活水平的不断提高，人们对矮 小症的诊治也更加关注。分析总结矮小症的发病病因，有助 于临床进行针对性的防治，减轻疾病对患儿的影响。目前关于矮小症的发病因素的相关研究较多，有学者认 为，引发矮小症的因素较多，如生长激素缺乏症、宫内发育 迟缓、甲状腺功能降低及遗传代谢性疾病等。流行病学调 查显示，目前矮小症患儿发病率在 2% ～ 3% 之间，其发病与 宫内发育迟缓、遗传、营养、内分泌激素、全身慢性疾病及 染色体畸变具有较大关系。通过对 212 例矮小症患 儿的病史、体格检查及实验室指标等进行分析，总结其病因 可知，矮小症患儿病因复杂多样，其中特发性矮小 89 例，占 比 41. 98% ，其次为生长激素缺乏症 79 例，特发性矮小症及 生长激素缺乏症共占全部病例的 79. 24% ; 性早熟、宫内发育 迟缓及先天性软骨发育不良等原因所致矮小症也占有一定比 例，其中性早熟占比 7. 55% ，宫内发育迟缓占比 5. 19% ，先 天性软骨发育不良占比 3. 30% ，其他病因导致的矮小症虽然 少见，但也不容忽视，表明矮小症病因复杂多样，以生长激 素缺乏症和特发性矮小症为主。特发性矮小症是导致小儿矮小症的重要病因，特发性矮 小症即患儿出生时身材指标均正常，无明显全身性疾病，且 未查出内分泌系统和染色体异常情况，但在生长发育过程中 身高却低于同性别、同龄人群，其是在多种因素共同影响下 所致，是一种病因不明的匀称性矮小疾病。家族性矮小和体 制性青春期延迟均属于特发性矮小范畴，体质性青春期延迟 主要表现为初生数年内均正常生长，在青春期前生长速率明 显下降，出现青春发育迟缓情况，根据其严重程度必要时应 给予有效治疗，以免对儿童的生长发育造成影响。目前有研 究表明，特发性矮小症与 SHOX 基因、生长激素受体基因及 NPＲ2 基因均具有较大关系，患儿特发性矮小症所占比例较 大，可能与该地区民族及地理环境等因素具有一定相关性。生长激素缺乏症患儿主要表现为骨龄落后、身材矮小， 主要因垂体前叶分泌生长激素不足，从而导致生长迟缓，又 被称为垂体性侏儒症。生长激素缺乏症的发病原因主要包括获得性垂体功能下降、先天性发育障碍等，其与不同年龄段 的促生长轴调控状况具有较大关系。有研究表明，胎儿期和 出生后早期生长与营养具有密切关系，出生后 6 个月激素生 长调控可逐步替代营养代谢轴的调控。随着研究的不断深入， 越来越多研究发现，基因突变也会引发生长激素缺乏症，从 而增加小儿矮小症发生风险。其他原因导致的矮小症发病率虽然较少，但也不能忽视， 多与遗传因素具有较大关系，如先天性软骨发育不全患儿矮 小症发病率为 1 /25 000，主要因常染色体遗传性软骨缺如 所致。综上所述，矮小症患儿发病原因复杂，病因类型多样， 易出现误诊和漏诊，因此应注重详细询问患儿的病史，尤其 存在家族史的患儿应注重骨龄检查和生长激素检测，对于矮 小症女童还应重视染色体核型分析，避免误诊或诊断不明确， 提高临床诊治率，以免延误最佳治疗时机，保障患儿健康 成长。

1.生长激素治疗并非万能矮小病因构成研究显示，因遗传因素和青春发育迟缓导致的矮小约占到2/3，而病理性矮小包括特发性矮小、生长激素缺乏、性早熟、骨发育障碍、染色体异常、宫内发育迟缓、特纳综合征等仅占1/3，另外需要注意的是有部分原因是颅内尤其是下丘脑或垂体肿瘤。因此，在矮小的诊断中，首先要明确病因，如果对于因颅内肿瘤而导致的矮小患者用生长激素治疗，那后果将是严重的。另外，如果仅仅满足于用生长激素治疗，而忽略了均衡的饮食，运动锻炼，优质的睡眠和适当的心理调试等综合性治疗，其生长激素治疗的效果肯定要大受影响，最终造成极大的经济上的浪费等。2.高迷心窍要不得在长期的临床实践中，经常会碰到一些高迷心窍的家长和患儿。随着生活水平的提高，我们周围青少年的平均身高也正在逐步升高，家长和社会观念对孩子身高的期望值更是“节节高”，我们好像进入了一个“恐矮时代”：很多男孩希望自己如姚明般人高马大、玉树临风，而女孩们同样渴望能像模特那样身材高挑、亭亭玉立。然而，一个人的身材长多高是有客观规律的。如父母亲本身不高，却偏 偏希望自己的孩子能长到一米八，或者明明骨骺已经关闭了，无法再长个了，仍不死心。甚至有些人会采用一些极端的增高手段，如断骨增高术，或者生长发育 正常孩子滥用生长激素，一旦行断骨增高术可能会出现感染，甚至引发骨髓炎，造成残疾。术后造成人为的双腿不等长，滥用生长激素导致肢端肥大症或者继发性糖尿病等并不鲜见，此时悔之晚矣。在这里我们要提醒那些期望通过断骨美容来达到完美身高的人们 ：一定要谨慎，健康健全的身体远远比摆脱稍许不如人意的身高来得重要。3. 莫把矮小当晚长生长激素缺乏性矮小症诊断的常见问题是 ：家长常常不能及时察觉患儿生长速度减慢，往往要等到其身高明显落后时才引起重视。 此外，在临床上还发现许多家长把“矮小”当作“晚长”，想象着孩子会有一个意想不到的青春期猛长时期，结果错过了矮小最佳诊断治疗时机。所以，临床医生与保健工作者应协助父母定期检测身高，计算生长速度，并密切观察患儿的生长曲线。尽早明确病因、早期进行规范化治疗可以避免错过生长良机。因生长激素缺乏性矮小的情况发现越早，治疗疗效越好，而且还省钱。 另外，对于一部分患者而言，生长迟缓或生长速度下降可能是颅内肿瘤的早期的临床表现，因此对于这些患者尽量进行头颅核磁共振检查（MRI），以免漏诊并贻误治疗时机。

中医儿科临床诊疗指南·性早熟( 修订)1说明：略2范围 本指南提出了特发性中枢性性早熟和不完全性性早熟的诊断、辨证、治疗、预防和调护建议; 本指南适用于女孩8岁之前、男孩9岁之前起病的特发性中枢性性早熟和不完全性性早熟的诊断和防治; 外周性性早熟和继发性的中枢性性早熟不适用本指南; 本指南适合中医科、儿科、内分泌科等相关临床医师使用。3术语和定义 下列术语和定义适用于本指南。性早熟(precocious puberty)是小儿常见的内分泌疾病之一。女孩在8岁之前、男孩在9岁之前出现性发育征象即为性早熟。按发病机制和临床表现分为中枢性( 促性腺激素释放激素依赖性， 真性) 性早熟和外周性( 非促性腺激素释放激素依赖性， 假性) 性早熟， 以中枢性性早熟最常见。性早熟可影响最终身高，导致心理问题。不完全性( 部分性) 性早熟是中枢性性早熟的特殊类型，为孤立的性发育的表现，不伴有其他性征的发育。包括单纯性乳房早发育、单纯性阴毛早现和单纯性早初潮。最常见的类型为女孩单纯性乳房早发育。古代医籍无此病名， 现代本病中医和西医病名一致。4诊断4．1临床表现 女孩在8岁之前、男孩在9岁之前出现性发育征象。一般女孩先有乳房发育， 阴唇发育， 色素沉着，接着阴道分泌物增多，出现阴毛、腋毛，最后月经来潮。男孩先睾丸增大，继之阴茎增粗，可有阴茎勃起，阴囊皮肤皱褶增加、着色， 出现阴毛、腋毛、痤疮以及胡须、喉结， 变声， 甚至有夜间遗精。患儿同时伴有线性生长加速。4．2实验室及特殊检查1)血 清 激 素 水 平 测 定 血 清 黄 体 生 成 素(LH)、卵 泡 刺 激 素 (FSH)、雌 二 醇 (E2)、泌 乳 素(PＲL)、睾酮(T)等性激素水平随着性早熟的进程而明显增高。促性腺激素释放激素(GnＲH)激发试验可以帮助鉴别是否为中枢性性早熟。怀疑先天性甲状腺功能减低症伴性早熟应检查血甲状腺功能。2)骨龄( 左手包括腕关节X线摄片)。中枢性性早熟患儿骨龄往往较实际年龄提前， 但是单纯性乳房早发育患儿的骨龄常无增速或呈轻度增速。3)骨密度。中枢性性早熟患儿骨密度常高于同龄儿童。4)超声检查。女孩应查子宫、卵巢、乳腺B超，男孩应查睾丸B超， 可判断乳腺、子宫、卵巢、睾丸的发育程度以及排除器质性病变。怀疑肾上腺增生或器质性病变时可行腹部B超检查。5)核磁共振成像(MＲI)。怀疑中枢神经系统病变时行头颅MＲI平扫， 重点观察下丘脑及垂体部位，必要时行增强扫描。6)CT扫描。协助排除腹部及盆腔占位性病变。7)颅骨及四肢X线摄片。怀疑McCune-Albright综合征时行颅骨及四肢长骨X线摄片可协助诊断。4．3需与特发性中枢性性早熟及不完全性性早熟鉴别的病种下丘脑、垂体器质性病变所致的中枢性性早熟，先天性甲状腺功能减低症伴性早熟， 先天性肾上腺皮质增生症， 肾上腺皮质肿瘤， 卵巢或睾丸肿瘤，McCune-Albright综合征( 性早熟合并多发性骨纤维发育不良和皮肤异常色素沉着) ， 外源性性激素所致的假性性早熟。5辨证5．1主证阴虚火旺证女孩提前出现乳房发育， 阴道分泌物增多，阴唇发育，色素沉着，月经来潮; 男孩提前出现睾丸增大， 阴茎增粗， 可有阴茎勃起， 有胡须，喉结， 阴囊皮肤皱褶增加、着色， 变声， 甚至有夜间遗精。伴五心烦热， 潮热， 怕热， 颧红， 盗汗， 烦躁易怒， 咽干口燥， 小便短黄， 大便干结， 舌红绛、少苔或无苔，脉细数。5．2兼证5．2．1痰湿壅滞证 女孩提前出现乳房发育，阴道分泌物增多，阴唇发育，色素沉着，月经来潮; 男孩提前出现睾丸增大， 阴茎增粗， 可有阴茎勃起， 有胡须， 喉结， 阴囊皮肤皱褶增加、着色， 变声， 甚至有夜间遗精。伴形体偏肥胖， 胸闷叹息， 肢体困重， 口中黏腻，多食肥甘，舌质红、苔腻，脉滑数。5．2．2肝郁化火证 女孩提前出现乳房发育，可有乳房胀痛，阴道分泌物增多，阴唇发育，色素沉着，月经来潮; 男孩提前出现睾丸增大， 甚至有阴茎增粗，可有阴茎勃起，有胡须，喉结，阴囊皮肤皱褶增加、着色， 变声， 夜间遗精。伴烦躁易怒， 情绪抑郁，胸胁胀闷， 头晕胀痛， 面红目赤， 失眠多梦， 溲赤便秘，口苦咽干，舌红、苔黄，脉弦数。6治疗6．1治疗原则 性早熟系因肾阴不足，累及肝阴，导致肾之阴阳失衡，相火偏旺。本病治疗以补虚为主。补虚重在滋阴补肾、清泻相火;兼夹肝郁化火者， 佐以疏肝解郁、清肝泻火; 兼夹痰湿壅滞者， 佐以健脾燥湿、化痰散结。本病临床上两证型常兼见并存，其中阴虚火旺为主兼肝郁化火为多见， 或兼见痰湿壅滞。另外， 辨证时也当注意主证存在地域差异。故平衡“肾”之阴阳为治疗根本，在此基础上或泻火， 或疏肝， 或燥湿， 或化痰， 或散结， 随症加减治疗。同时，本病有报道可结合其他治法，如耳穴贴压法。使用耳穴贴压法时，应注意操作方法，避免其对皮肤的不良作用。本病经中医药治疗效果不理想者可结合或改用西医疗法。6．2分证论治6．2．1主证阴虚火旺证治法: 滋阴补肾、清泻相火。主方: 知柏地黄丸(《医宗金鉴》)加减。(推荐级别:B)常用药: 知母、黄柏、生地黄、牡丹皮、泽泻、茯苓、山茱萸、山药、女贞子。加减: 阴虚明显者，加玄参、龟甲( 先煎)、天冬; 盗汗者， 加五味子、浮小麦; 五心烦热、潮热者，加地骨皮、莲子心; 君相火旺、心烦不宁者，加黄连、酸枣仁、百合、栀子; 月经来潮者， 加墨旱莲、仙鹤草、白茅根; 伴口苦、心烦等肝火旺者，选加栀子、夏枯草、龙胆草。6．2．2兼证1)痰湿壅滞证。治法: 滋阴降火、燥湿化痰。主方: 知柏地黄丸(《医宗金鉴》)合二陈汤(《太平惠民和剂局方》)加减。(推荐级别:C)常用药: 知母、黄柏、生地黄、山药、牡丹皮、茯苓、泽泻、法半夏、陈皮、枳壳、苍术。加减: 乳房硬结明显者，可加橘核、浙贝母、麦芽、山慈菇、皂角刺; 阴道分泌物多者， 加椿皮、芡实; 外阴瘙痒者， 加地肤子、白鲜皮、椿皮。本证日久，郁而化热，可成痰热互结证，湿重于热者，见大便稀溏，喜静懒言，带下清稀色白，舌质淡，加白术、白扁豆健脾渗湿; 热重于湿者，见大便秘结，带下黄浊，口苦，面部痤疮，舌质红，加栀子、黄芩、薏苡仁清热燥湿。2)肝郁化火证。治法: 滋阴降火、疏肝解郁。主方: 知 柏 地 黄 丸(《医 宗 金 鉴》)合 丹 栀 逍 遥 散(《内科摘要》)加减。(推荐级别:D)常用药:生地黄、黄柏、牡丹皮、泽泻、茯苓、柴胡、当归、龙胆草、夏枯草、白芍、栀子、甘草。加减: 乳房胀痛者，加郁金、青皮; 带下黄臭者，加黄芩、椿皮; 热证甚者，加黄连; 便秘者， 加决明子、火麻仁; 肺中积热， 面部痤疮者，加金银花、淡豆豉、大黄、黄芩。6．3中成药1)知柏地黄丸( 知母、黄柏、熟地黄、制山茱萸、山药、牡丹皮、茯苓、泽泻) : 每30粒6 g。建议用法用量:3～6岁每次1．5 g，每日3次，口服;＞6岁每次3 g，每日2次， 口服。用于阴虚火旺证。(推荐级别:D）2)大补阴丸( 熟地黄、盐知母、盐黄柏、醋龟甲、猪脊髓) : 水蜜丸每200粒60 g。建议用法用量:＜3岁每次2 g，3～6岁每次4 g，＞6岁每次6g， 每日2次。用于阴虚火旺证。(推荐级别:D)3)丹栀逍遥丸( 牡丹皮、焦栀子、酒柴胡、酒白芍、当归、炒白术、茯苓、薄荷、炙甘草) : 每袋6 g。建议用法用量:＜3岁每次2 g，3～6岁每次4 g，＞6岁每次6g，每日2次。用于肝郁化火证。(推荐级别:D)6．4耳穴贴压法取交感、内分泌、肾、肝、神门、脾。先将耳郭用75%酒精消毒，以探棒找阳性反应点，然后将带有王不留行的胶布贴于阳性反应点处，手指按压，使耳郭有发热胀感。每日按压5次，每次5 min，1周换贴1次，两耳交替。用于阴虚火旺证、肝郁化火证。(推荐级别:D)7预防和调护.7．1预防1)母亲孕期慎用含激素的食品及药物， 哺乳期不服避孕药物。2)儿童勿服用人参、鹿茸、紫河车等补品补药。需控制摄入快餐食品、膨化油炸食品等食物。需避免摄入或接触的物质有保健品、牛初乳、蜂王浆、避孕药、女性护肤品、女性化妆品、花粉、鸡胚、蚕蛹等。3)避免接触涉性影视、书籍、网络。4)减少接触各种“环境内分泌干扰物”， 如洗涤剂降解产物壬基酚、合成树脂原料双酚A和塑料增塑剂邻苯二甲酸二乙基己酯等。7．2调护1)对患儿家长需详细解释该病的发病原因和及时治疗对患儿预后的重要性。2)对患儿需做好心理安慰，解除心理压力。3)患儿宜按预防部分所述控制饮食， 加强体育锻炼，控制使用含激素物质。摘自：中 医 儿 科 杂 志第12卷 第3期2016年5月

性早熟诊疗指南（试行）中华人民共和国卫生部 为科学、规范地做好性早熟诊疗工作，促进儿童健康成长，我部制定了《性早熟诊疗指南（试行）》。现印发给你们，供医疗机构在临床诊疗工作中参考使用。一、定义 性早熟是指男童在9岁 前，女童在8岁前呈现第二性征。按发病机理和临 床表现分为中枢性(促性腺激素释放激素依赖性)性早熟和外周性(非促性腺激素释放激素依赖性)性早熟，以往分别称真性性早熟和假性性早熟。中枢性 性早熟(central precocious puberty , CPP)具有与正常青春发育类同的下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)发 动、成熟的程序性过程，直至生殖系统成熟；即由下丘脑提前分泌和释放促性腺激素释放激素(GnRH),激活垂体分泌促性腺激素使性腺发育并分泌性激素，从而使内、外生殖器发育和第二性征呈现。 外周性性早熟是缘于各种原因引起的体内性甾体激 素升高至青春期水平，故只有第二性征的早现，不具有完整的性发育程序性过程。二、病因（一）中枢性性早熟。 1.中枢神经系统器质性病变，如下丘脑、垂体肿 瘤或其他中枢神经系统病变。 2.由外周性性早熟转化而来。 3.未能发现器质性病变的，称为特发性中枢性 性早熟(idio pathic CPP , ICPP) 4.不完全性中枢性性早熟，是CPP的特殊类型，指患儿有第二性征的早现，其控制机制也在于下丘脑-垂体-性腺轴的发动，但它的性征发育呈自限性;最常见的类型为单纯性乳房早发育，若发生于2 岁内女童，可能是由于下丘脑-性腺轴处于生理性活跃状态，又称为“小青春期”。女童以 ICPP 为多 , 占 CPP 的 80 %～ 90 %以上 ;而男童则相反, 80 %以上是器质性的 。(二)外周性性早熟 1.按第二性征特征分类：早现的第二性征与患儿原性别相同时称为同性性早熟，与原性别相反时称为异性性早熟。 2.常见病因分类 2.1女童〔1〕 同性性早熟〔女性的第二性征〕：见于遗传性 卵巢功能异常如McCune-Albright 综合征 、卵巢良性占位病变如自律性卵巢囊肿、分泌雌激素的肾上腺皮质肿瘤或卵巢肿瘤、异位分泌人绒毛膜促性腺激素(HCG)的肿瘤以及外源性雌激素摄入等。 (2)异性性早熟〔男性的第二性征〕：见于先天性 肾上腺皮质增生症、分泌雄激素的肾上腺皮质肿瘤 或卵巢肿瘤，以及外源性雄激素摄入等。 2.2男童（1）同性性早熟〔男性第二性征〕：见于先天性肾 上腺皮质增生症〔较常见X肾上腺皮质肿瘤或睾丸间质细胞瘤、异位分泌的肿瘤，以及外源性雄 激素摄入等。（2）异性性早熟〔女性第二性征〕：见于产生雌激 素的肾上腺皮质肿瘤或睾丸肿瘤、异位分泌的肿瘤以及外源性雌激素摄入等。三、临床表现和诊断依据 （一）中枢性性早熟 1.第二性征提前出现（符合定义的年龄）并按 照正常发育程序进展。女童：乳房发育，身高增长速度突增，阴毛发育，一般在乳房开始发育2年后初潮呈现。男童:睾丸和阴茎增大，身高增长速度突增， 阴毛发育，一般在睾丸开始增大后2年出现变声和遗精。 2.有性腺发育依据，女童按B超影像判断，男童睾丸容积容积≥4 mL 。 3 .发育过程中呈现身高增长突增。 4.促性腺激素升高至青春期水平。 5.可有骨龄提前，但无诊断特异性。不完全性中枢性性早熟中最常见的类型为单纯性乳房早发育，表现为只有乳房早发育而不呈现其他第二性征，乳晕无着色，呈非进行性自限性病程， 乳房多在数月后自然消退。(二)外周性性早熟。 1 .第二性征提前出现(符合定义的年龄) 2.性征发育不按正常发育程序进展。 3.性腺大小在青春前期水平。 4.促性腺激素在青春前期水平。四、诊断流程和辅助检查 (一)确定中枢性或外周性性早熟，除按临床特征初步判断外，需作以下辅助检查： 1.基础性激素测定基础促黄体生成激素(LH)有筛查意义，如 LH＜0.1U/L提示未有中枢 性青春发动，LH＞3.0-5.0U/L可肯定已有中枢 性发动。凭基础值不能确诊时需进行激发试验。β- HCG 和甲胎蛋白(AFP)应当纳入基本筛查，是诊断分泌生殖细胞瘤的重要线索。雌激素和睾酮水平升高有辅助诊断意义。 2 .促性腺激素释放激素(GnRH)激发试验。 (1)方法：:以 GnRH 2 .5 ～ 3 .0 μg/kg (最大剂量 100 μg)皮下或静脉注射，于注射的0、30、60和 9min测定血清 LH 和卵泡刺激素(FSH)水平。⑵判断:如用化学发光法测定，激发峰值 LH >3 .3 ～ 5 .0 U/L 是判断真性发育界点，同时 LH/ FSH 比值>0 .6 时可诊断为中枢性性早熟 。目前认为以激发后 30 ～ 60 min 单次的激发值, 达到以上标 准也可诊断。如激发峰值以 FS H 升高为主 , LH/FS H 比值 低下 ,结合临床可能是单纯性乳房早发育或中枢性 性早熟的早期, 后者需定期随访,必要时重复检查 。 3 .子宫卵巢 B 超 单侧卵巢容积 ≥1 ～ 3 mL , 并可见多个直径 ≥4 mm 的卵泡, 可认为卵巢已进入青春发育状态 ;子宫长度 >3 .4 ～ 4 cm 可认为已进 入青春发育状态, 可见子宫内膜影提示雌激素呈有意义的升高。但单凭 B 超检查结果不能作为 CPP 诊断依据 。 4 .骨龄 是预测成年身高的重要依据, 但对鉴 别中枢和外周性无特异性 。(二)病因学诊断 1 .中枢性性早熟病因诊断:确诊为中枢性性早熟后需做脑 CT 或 M RI 检查(重点检查鞍区),尤其是以下情况: (1)确诊为 CPP 的所有男童 。 (2)6 岁以下发病的女童 。 (3)性成熟过程迅速或有其他中枢病变表现者 。2 .外周性性早熟病因诊断: 按照具体临床特征和内分泌激素初筛后进行进一步的内分泌检查, 并按需做性腺 、肾上腺或其他相关器官的影像学检查。 如有明确的外源性性甾体激素摄入史者可酌情免除复杂的检查 。五、治疗(一)中枢性性早熟。 治疗目标为抑制过早或过快的性发育, 防止或缓释患儿或家长因性早熟所致的相关的社会或心理 问题(如早初潮);改善因骨龄提前而减损的成年身 高也是重要的目标 。但并非所有的 ICPP 都需要治疗。GnRH 类似物(G nRHa)是当前主要的治疗选择 ,目前常用制剂有曲普瑞林和亮丙瑞林的缓释剂 。1 .以改善成年身高为目的的应用指征: (1)骨龄大于年龄 2 岁或以上, 但需女童骨龄 ≤ 11 .5 岁, 男童骨龄 ≤12 .5 岁者 。 (2)预测成年身高 :女童 < 160 cm 。 (3)或以骨龄判断的身高 SDS <-2SD(按正常人群参照值或遗传靶身高判断)。 (4)发育进程迅速 ,骨龄增长/年龄增长>1 。 2 .不需治疗的指征: (1)性成熟进程缓慢(骨龄进展不超越年龄进展)而对成年身高影响不显者。 (2)骨龄虽提前, 但身高生长速度亦快, 预测成 年身高不受损者。因为青春发育是一个动态的过 程 ,故对每个个体的以上指标需动态观察。对于暂不需治疗者均需进行定期复查和评估 , 调整治疗方案。3 .GnRHa 剂量 : 首剂 80 ～ 100 μg/kg , 最大量 3 .75 mg ;其后每 4 周注射 1 次 ,体重 ≥30 kg 者, 曲普瑞林每 4 周肌注 3 ～ 3 .75 mg 。已有初潮者首剂 后 2 周宜强化 1 次。但需强调的是, 维持剂量应当个体化 ,根据性腺轴功能抑制情况而定(包括性征、 性激素水平和骨龄进展), 男童剂量可偏大 。对按照 以上处理性腺轴功能抑制仍差者可酌情缩短注射间 歇时间或增量。不同的 GnRHa 缓释剂都有效 , 产品选择决定于医生用药习惯和患者接受程度(如更 接受肌肉或皮下注射)或当地产品供应情况。 4 .治疗监测和停药决定: 治疗过程中每 3 ～ 6 个月测量身高以及性征发育状况(阴毛进展不代表性腺受抑状况);首剂 3 ～ 6 个月末复查 G nRH 激发试 验, LH 峰值在青春前期水平提示剂量合适 。其后 对女孩需定期复查基础血清雌二醇(E2)和子宫、卵 巢 B 超;男童需复查基础血清睾酮浓度以判断性腺 轴功能抑制状况。每半年复查骨龄 1 次, 结合身高 增长 ,预测成年身高改善情况。对疗效不佳者需仔 细评估原因,调整治疗方案。首次注射后可能发生 阴道出血, 或已有初潮者又见出血, 但如继后注射仍有出血时应当认真评估。为改善成年身高的目的疗程至少 2 年,具体疗程需个体化。 一般建议在年龄 11 .0 岁 , 或骨龄 12 .0 岁时停药,可望达最大成年身高 ,开始治疗较早者(<6 岁)成年身高改善较为显著。但骨龄并非绝对的单个最佳依据参数,仍有个体差异. 单纯性乳房早发育多呈自限病程, 一般不需药物治疗 ,但需强调定期随访 ,小部分患儿可能转化为 中枢性性早熟,尤其在 4 岁以后起病者。 5 .G nRHa 治疗中部分患者生长减速明显 ,小样本资料显示联合应用重组人生长激素(rhGH)可改 善生长速率或成年身高,但目前仍缺乏大样本 、随机对照研究资料,故不推荐常规联合应用 ,尤其女童骨龄 >12 岁 ,男童骨龄>14 岁者 。有中枢器质性病变的 CPP 患者应当按照病变 性质行相应病因治疗 。错构瘤是发育异常 , 如无颅 压增高或其他中枢神经系统表现者 ,不需手术 ,仍按 ICPP 药物治疗方案治疗。蛛网膜下腔囊肿亦然。(二)外周性性早熟。 按不同病因分别处理 ,如各类肿瘤的手术治疗 , 先天性肾上腺皮质增生症予以皮质醇替代治疗等。 摘自：中华人民共和国卫生部． 性早熟诊疗指南( 试行)〔卫办医政发( 195) 号〕 ［ J］ ． 中国儿童保健杂志，2011，19( 4) :390－392

儿童注意力缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)俗称儿童多动症，目前普遍认为ADHD是一种影响终身的慢性神经精神疾病。儿童ADHD的患病率为3.0%5.0%，男孩多于女孩，男女比例为49：1，常见于学龄期儿童，症状往往在幼儿园阶段就明显表现出来。有70.0%的患儿症状持续到青春期，30.0%的患儿症状持续到成人期。儿童ADHD的危害有很多，其不仅会影响孩子的学习成绩，对家庭的和谐、学校的教学秩序及人际交往，甚至对社会都有不同程度的危害。目前认为ADHD的病因是由多种生物学因素、心理因素及社会因素单独或协同作用造成的。正常儿童在不同年龄阶段注意集中的时间不同，随着年龄的增长而逐渐延长。56岁儿童主动注意集中的时间为1215 min，710岁为20 min，1012岁为25 min，12岁以上可以达到30 min，对自己感兴趣的事情主动注意集中的时间还会延长。当儿童的主动注意集中时间明显短于上述时间，且与班上大多数儿童明显不同时，要考虑是否有异常。ADHD主要表现为3大核心症状，即注意缺陷，活动过度，行为冲动。ADHD的儿童中还合并有对立违抗障碍、品性障碍、焦虑障碍、学习障碍、抽动障碍、特定运动技能发育障碍及物质滥用等共病。1ADHD的诊断本病多以家长和老师提供的完整病史、患儿临床表现为主要依据，采用量表评分、辅以相关的检查排除其他神经精神性疾病后，作出诊断。目前的诊断标准有美国精神病学会的《精神疾病的诊断与统计》第4版（DSM-IV)、世界卫生组织《国际疾病分类》及中华医学会《中国精神障碍分类方案与诊断标准第三版》（CCMD-3)。临床大多采用美国精神病学会的《精神疾病的诊断与统计》（DSM-IV)中关于ADHD的诊断标准，将具有注意缺陷、多动冲动这类症状列出18条，分为两个维度（注意缺陷和多动冲动）及三个亚型，采用多轴诊断的方法。1.1ADHD的诊断标准1.1.1 DSM-W有关ADHD的诊断标准注意缺陷下述注意缺陷症状中至少有6项，且至少已持续6个月，达到适应不良的程度，并与发育水平不相称。1)在功课、工作或其他活动中，常常不能密切注意细节和常常发生由于粗心大意所致的错误。2)在作业或游戏活动中，常常难以保持注意力集中。3)别人与他说话时，常常似乎不留心听。4)常常不能听从指导去完成功课、家务或工作任务（不是由于违抗行为和对指导的不理解导致）。5)常常难以安排好作业或活动。6)常常回避、讨厌或勉强参加那些要求保持精神集中的作业（如家庭作业）。7)常常遗失作业或活动所需的物品（例如，玩具、作业本、铅笔、书本或工具）。8)常常因外界刺激而分散注意力。9)常常在日常活动中忘记事情。1.1.2多动下述多动-冲动症状中至少有6项，且至少已持续6个月，达到适应不良的程度，并与发育水平不相称。1)常常手或脚动个不停，或在座位上不停扭动。2)在教室内或在其他应该坐好的场合，常常离开座位。3)在不恰当的场合常常过多地走来走去或爬上爬下（少年或成人可能只有坐立不安的主观感受）。4)常常难以安静地游戏或参加业余活动。5)常常不停地活动，好像“受发动机驱动”。6)常常讲话过多。7)他人的问话还未结束便急着回答。8)对需要轮换的事情常常不耐烦等待。9)常常打断或闯人他人的谈话或游戏。1.1.3其他症状1)有些做成损害的多动-冲动或注意缺陷症状是在7岁前出现。2)由于ADHD症状所致的损害至少在两种环境（例如学校和家里）里出现。3)在社交、学业或职业功能上具有临床意义损害的明显证据。4)症状不仅出现在全面发育障碍、精神分裂症或其他精神病性障碍的病程中，亦不能用其他精神障碍（例如心境障碍、焦虑障碍、分离障碍或人格障碍）来解释。以上必须在注意缺陷或多动/冲动症状中分别或同时9条符合6条以上可诊断。DSM-IV把ADHD临床分型为注意缺陷型、多动/冲动型及具有注意缺陷及多动冲动的混合型，注意缺陷型以女孩、青少年多见，多动/冲动型以学龄前和小学低年级儿童常见，混合型的活动水平、冲动、注意力、学业及认知功能损害最严重。2ADHD的鉴别诊断2.1正常儿童与ADHD儿童多动的区分注意正常儿童活泼好动与儿童注意力缺陷多动障碍患儿的鉴别，具体内容参照以下内容（表1)。2.2ADHD与精神发育迟滞的鉴别精神发育迟滞的儿童有语言、运动发育迟缓等病史，智商<70，服用哌甲酯等中枢兴奋剂后，注意不集中、多动症状可有所改善，但学习成绩较难提高。ADHD的儿童智商大多在正常范围，生长发育大多正常，服用哌甲酯等中枢兴奋剂后，症状改善，学习成绩能提高。2.3ADHD与多发性抽动的鉴别多发性抽动患儿表现为脸部、躯体快速反复、无规律性的多样运动和没有目的的发声抽动，如眨眼、做怪耸肩、点头、甩手及喉咙发声音等，容易被认为是活动过度，可以与ADHD同存。而ADHD的儿童主要以注意缺陷，活动过度及行为冲动3大核心症状为主。3ADHD的治疗ADHD的早期诊断、早期系统和规范治疗很重要，治疗需要老师、家长及医生共同参与，医教结合，以药物治疗为基础加上行为矫治及教育训练等手段。治疗的目标不仅仅是控制核心症状，如帮助患儿上课集中，抓紧做作业，减少粗心，成绩提高，更重要的是改善ADHD患儿的目标预后，帮助患儿养成良好的行为习惯，适应环境，改善人际关系，提高自信心与自我评价，安全度过青春期，成为国家的有用之才。3.1药物治疗目前临床治疗ADHD的主要推荐药物有中枢兴奋剂与选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂。中枢兴奋剂药物通过提高突触内多巴胺和去甲肾上腺素的利用率而发生作用，其结果是强化注意的过程，增加对强化的敏感性以及行为抑制的控制。中枢兴奋剂哌甲酯有短效（利他林）与长效制剂（专注达)。近十年来越来越多的研究和报道显示，长效、缓释或控释哌甲酯疗效更持久、更稳定，有替代传统速效哌甲酯的趋势。常见的副反应为食欲减退、头痛、入睡延迟、心悸、腹痛等，持续用药可以耐受。严重时停药后症状即消失。选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂托莫西汀是第一个被批准用于治疗ADHD的非兴奋药物，使ADHD的药物治疗有了更多的选择。3.2行为矫治对患儿的症状设计治疗计划，通过有针对性的训练程序，减少患儿的过多活动和不良行为。通过表扬、奖赏等方式使患儿良好的行为得以持续，当患儿出现某些不良行为时可用展示隔离法或消退法等方法减少不良行为的产生。3.3家长培训了解ADHD是一种慢性的疾病，接纳理解患儿。要普及家长相关疾病的知识，理解与接纳患儿的症状与行为，这类患儿主观上往往是要求进步的，平时家长老师讲得很多道理都知道，但往往自控力差，说到做不到，好的行为只能维持较短时间，不能持久。所以，这样的孩子不是故意偷懒、有意捣蛋，家长的教育方式决不能简单、粗暴。更要理解患儿的心情，让患儿发展社会可接受的行为。3.4药物治疗的必须性通常形容ADHD儿童就像一辆没有刹车系统的汽车，即使懂得交通规则，但由于没有刹车系统，遇到红灯也无法刹车，只有帮助这类孩子安装上刹车系统，才有可能使其行为逐步规范化，而药物就是那个刹车。患儿需要及时、长期、规范地服药。不要因为担心药物的副作用而延误了孩子的治疗，门诊中时常有些低年级儿童确诊为ADHD，家长因为对药物有顾虑而拒绝用药，往往会过上一、二年，患儿的学习成绩明显下降或不及格、出现行为问题时才会选择用药，治疗的难度就增加了；有的家长虽然选择药物治疗，但因对药物没有充分的了解与接纳，或家庭成员之间意见不一致，会导致不规范的用药，往往是到考试才服药，平时不用药，治疗的依从性差，影响治疗的效果。有的家长因工作忙、孩子功课多等原因单纯的选择用药物治疗，而不配合其他干预治疗，这样的治疗效果也不理想。3.5药物治疗加行为治疗效果好目前药物治疗的作用只是控制症状，不能根治疾病，所以单靠药物治疗是不够的，必须在此基础上，加上行为治疗与教育训练行为治疗主要是通过赞扬和奖励孩子，增强某些期望的行为发生频率，通过有意忽略等方法减少不希望发生的行为。正确关注，有效沟通。建立良好的互动交流的亲子关系模式，增加亲子间的交往，互相理解接纳各自的行为，父母要与患儿有效的沟通，沟通时，家长要目光注视患儿，给孩子的指令明确、有效，比如，家长通常对孩子说，“放学回到家抓紧时间做作业。”孩子可能并不清楚怎样抓紧时间，家长应该明确地告诉孩子，“放学回到家休息15分钟后开始做作业。”这样的指令更明确有效，孩子更加容易理解并可以去完成。提高父母关注的技巧，关注孩子的良好行为，对孩子好的行为家长要及时反馈，要表扬孩子的行为，明确表达自己的情感。家长要学会在孩子面前控制情绪，亲子相互之间不能控制情绪时可以暂时分开，调整好情绪后再进行交流，避免或减少发生冲突，父母更要帮助孩子学会管理自己的情绪。父母有效地管理好患儿的这些行为，能够增强孩子的服从性和自控能力。对于孩子不好的行为不要体罚，但可以其他方式进行惩罚，即不要打骂孩子，但可以采取例如取消原先约定的承诺等方式让孩子知道自己的行为是不正确的。批评孩子要对事不对人，语调要平稳，态度要坚决，如果孩子没有反应，可以重复指令，但不要批评孩子说，“只知道玩，你只会偷懒！。”3.6强化时间概念给孩子准备定时器，在他们完成事情的过程中进行时间控制。孩子在家里做作业时，环境应布置简洁，文具用品要简单，以减少分心的可能性。在孩子做作业前，让孩子把其他想做的事情预先做好，如喝水、上厕所等。由家长陪伴，集中做半小时功课，用计时器控制时间，逐步养成孩子的时间概念。在半小时内把容易的、会做的功课先做，不要做一题问一题，期间家长和孩子都不要相互说话，如孩子有分心、马虎等行为，可用事先约定的拉衣服或拍拍肩表示提醒。约定的时间到了，就让孩子去休息放松5 min，但不要做剧烈运动。5 min后，循环上述的训练一直到功课完成，最后半小时帮助孩子一起订正纠错。家长在一旁要专心陪伴孩子，不做其他的事情，减少孩子的分心。3.7学校干预普及老师对于ADHD的相关知识，加强父母与老师之间的沟通联系和合作，建立积极的师生关系，帮助孩子控制冲动、集中注意和遵守纪律，提高学习技能，让孩子学会和保持适当的行为，改变和减少不适当的行为。做好医教结合，学校、家庭、医生之间的协同、配合有助于达到更好的疗效。所以，ADHD的早期发现、早期诊断、长期系统和规范治疗非常重要。ADHD是一种慢性疾病，只有长期坚持治疗，定期复诊，才能稳定控制，提高缓解率，从而将ADHD对儿童的危害降到最低。

中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组在1998年曾提出临床应用基因重组人生长激素的建议（中华儿科杂志,1999,37:234)，在此基础上，2006年10月再次对矮身材儿童的诊断治疗进行了广泛深入的讨论,取得了一致意见，现综合如下，俾便临床工作者参考。【矮身材的定义】矮身材是指在相似生活环境下，同种族、同性别和年龄的个体身高低于正常人群平均身高2个标准差者（-2SD)，或低于第3百分位数（-1.88SD)者,其中部分属正常生理变异。为正确诊断，对生长滞后的小儿必须进行相应的临床观察和实验室检查。【病因】导致矮身材的因素甚多,其中不乏交互作用者,亦有不少疾病导致矮身材的机理迄今未阐清(表1)。【诊断】对矮身材儿童必须进全面检查明确原因,以利治疗。一、病史应仔细洵问:患儿母亲的妊娠情况;患儿出生史;出生身长和体重;生长发育史;父母亲的青春发育和家族中矮身材情况等。二、体格检查除常规体格检查外,应正确测量和记录以下各项:①当前身高和体重的测定值和百分位数;②身高年增长速率(至少观察3个月以上）根据其父母身高测算的靶身高;④BMI值;⑤性发育分期。三、实验室检查1.常规检查应常规进行血、尿检查和肝、肾功能检测;疑诊肾小管酸中毒者宜作血气及电解质分析;女孩均需进行核型分析;为排除亚临床甲状腺功能低下，应常规检测甲状腺激素水平。2.骨龄(bone age，BA)判定 骨骼的发育贯穿于整个生长发育过程,是评估生物体发育情况的良好指标。骨龄即是各年龄时的骨成熟度,是对左手腕、掌、指骨正位X线片，观察其各个骨化中心的生长发育情况进行测定的。目前国内外使用最多的方法是G-P法（Greulich & Pyle)和TW3法(Tanner- Whitehouse),我国临床上多数采用G-P法。正常情况下，骨龄与实际年龄的差别应在±1岁之间，落后或超前过多即为异常。3.特殊检查(1)进行特殊检査的指征 ①身高低于正常参考值减2SD(或低于第3百分位数)者;②骨龄低于实际年龄2岁以上者;③身高增长率在第25百分位数(按骨龄计）以下者,即：<2岁儿童为<7cm/年;4.5岁至青春期儿童<5 cm/年，青春期儿童<6cm/年;④临床有内分泌紊乱症状或畸形综合征表现者;⑤其他原因需进行垂体功能检查者。(2)生长激素-胰岛素样生长因子I轴（GH-IGF-I)功 能测定 以往曾应用的运动、睡眠等生理性筛查试验目前已很少应用,多数都直接采用药物刺激试验（表2)。GH峰值在药物刺激试验过程中<5ug>10ug/L则属正常。由于任何一种刺激试验都有15%的假阳性率(指GH分泌低下），因此,必须在两项刺激试验结果都不正常时,方能确诊GHD。目前多数主张选择作用方式不同的两种药物试验:一种抑制生长抑素的药物(胰岛素、精氨酸、吡啶斯的明）与一种兴奋生长激素释放激素的药物组合;可以分2d进行，也可一次同时给予（复合剌激，combined stimulation),胰岛素试验不仅可靠,而且可以同时测定下丘脑-垂体-肾上腺轴功能，按0.075U/kg剂量进行胰岛素试验时甚少发生有症状的低血糖,但仍需密切观察，对少数出现低血糖症状者咐即刻静注25%-50%葡萄糖，仍可继续按时取血样检测GH。由于下丘脑病变所致的GHD患儿的垂体功能是正常的，生长激素释放激素(GHRH)可以促使垂体正常分泌GH,因此，GHRH试验一般不用于诊断，而常用于区别病变部位位于下丘脑抑或垂体。可乐定试验中可能出现疲乏、嗜睡等症状,少数有恶心、呕吐;吡啶斯的明可能引起腹痛,一般多可耐受，严重者可予以阿托品肌注，何可能会影响检测结果。(3)胰岛素样生氏因子I(IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)测定 两者的血清浓度随年龄增长和发育进程而增髙,且与营养等因素相关,各实验室应建立自己的参比数据。(4)IGF-1生成试验 对疑为GH抵抗（Laron综合征）的患儿,可用本试验检测GH受体功能。①方法一：按0.075-0.15 U/(kgd)每晚皮下注射rhGH 1周，于注射前、注射后第5和8天各采血样一次,测定IGF-1;方法二:按0.3 U/(kg d)每晚皮下注射rhGH,共4d,于注射前和末次注射后各采血样1次，测定IGF-1。正常者的血清IGF-1在注射后会较其基值增高3倍以上，或达到与其年龄相当的正常值。(5)其他内分泌激素的检测 依据患儿的临床表现，可视需要对患儿的其他激素选择进行检测。(6)下丘脑、垂体的影像学检査 矮身材儿童均应进行颅部的MRI检查,以排除先天发育异常或肿瘤的可能性。(7)核型分析 对疑有染色体畸变的患儿都应进行核型分析。【鉴别诊断】根据病史、体检等资料分析，对营养不良、精神心理性、家族性特发性矮身材、小于胎龄儿、慢性系统性疾病等因素造成的非生长激素缺乏的矮身材比较容易识别。对常见的导致矮身材的病因应予以鉴别,如:软骨发育不良、甲状腺功能低下症、体质性青春发育延迟，临床还需注意某些综合征的可能，如：Prader-Willi综合征、Silver-Russell综合征、Noonan综合征等。【治疗】1.矮身材儿童的治疗措施取决于其病因 精神心理性、肾小管酸中毒等患儿在相关因素被消除后,其身高增长率即见增高，日常营养和睡眠的保障与正常的生长发育关系密切。2.生长激素 随着基因重组人生长激素（rhGH)临床应用经验的大量累积，目前获准采用rhGH治疗的病种逐渐增多，自1985年美国FDA批准rhGH治疗生长激素缺乏症以来，陆续核准的疾病有慢性肾功能衰竭（1993)、先天性卵巢发育不全(1996 - 1997) ,Prader-Willi综合征(2000)、小于胎龄儿(2001)和特发性矮身材(2003)。由于大部分小于胎龄儿在生后2-3年内都会呈现追赶生长，身高可以达到与其靶身高相称的生长曲线范畴，故对小于胎龄儿都应定期随访观察,一般在3周岁时，如其生长仍然滞后,应考虑GH治疗。2003年FDA核准GH用于特发性矮身材:①非GH缺乏的原因不明者;②身高低于同性别、同年龄儿正常参比值2.25SD以上;③预计其成人期终身高在-2SDS以下。(1)剂型 国内可供选择的有AGH粉剂和水剂两种，后者的增长效应稍好。(2)剂量 生长激素的剂量范围较大,应根据需要和观察到的疗效进行个体化调整。目前国内常用剂量是0.1-0.15U/(kgd)(每周0.23-0.35mg/kg);对青春发育期患儿、Turner患儿、小于胎龄儿、特发性矮身材和某些部分性生长激素缺乏症患儿的应用剂量为0.15 -0.20U/(kgd)(每周0. 35- 0.46mg/kg)(注:WHO标准生长激素1mg=3.0U)。(3)用法 每晚睡前皮下注射1次，常用注射部位为大腿中部1/2的外、前侧面，每次注射应更换注射点,避免短期内重复而引致皮下组织变性。(4)疗程 生长激素治疗矮身材的疗程视需要而定,通常不宜短于1-2年,过短时,患儿的获益对其终身高的作用不大。(5)副作用常见的副作用为:①甲状腺功能减低:每在开始注射2-3月后发生,可按需给予L-甲状腺素片纠正。②糖代谢改变:长期、较大量使用生长激素可能使患儿发生胰岛素抵抗,空腹血糖和胰岛素水平上升，但很少超过正常 高限,停用生长激素数月后即可恢复，在疗程中应注意监测，对有糖尿病家族史者和肥胖患儿尤须注意。③特发性良性颅内压升高:生长激素可引起钠、水潴留,个别患者会出现特发性颅内压升高、外周水肿和血压升高,多发生于慢性肾功 能衰竭、Turner综合征和GH缺乏症所致生长障碍患儿，可暂停GH治疗,并加用小剂最脱水剂（如:氢氯噻嗪)降低颅内压。④抗体产生:由于制剂纯度的不断提高，目前抗体产生率已减少,水溶液制剂更少。⑤股骨头滑脱、坏死:因为骨骺在治疗后生长加速、肌力增强,运动增多时易引起股骨头滑脱、无菌性坏死,致跛行，亦可出现膝关节、髋关节疼痛，呈外旋性病理状态，可暂时停用GH并补充维生素D和钙片治疗。⑥注射局部红、肿或皮疹:通常在数日内消失，可继 续使用，目前已甚少见。⑦诱发肿瘤的可能性:国际上有关组织曾进行过相关调查研究，根据国家合作生长组和药物治疗研究中心等学术机构的大量流行病学资料，包括对肿瘤患者年龄、性别和种族等人群信息进行综合分析,结果显示: 对无潜在肿瘤危险因素存在的儿童，GH治疗不增加白血病发生和肿瘤复发的危险,但对曾有肿瘤、有家族肿瘤发生遗传倾向、畸形综合征,长期超生理剂量GH应用时需谨慎,治疗过程中应密切监测血清IGF-1水平，超过正常参照值+2SD者宜暂时停用。3.其他药物 ①疗程中应注意钙、微量元素等的补充，以供骨生长所需。②蛋白同化激素:常与生长激素并用治疗Turner综合征，国内大多使用司坦唑醇（stanozolol,康力龙），常用剂最为0.025-0.05 mg/(kg.d)，需注意骨龄 增长情况。③IGF-I、性腺轴抑制剂（GnRHa)、芳香酶抑制剂(letrozole，来曲唑)等亦曾被用于治疗矮身材,国内目前尚无足够资料分析,故不建议常规应用。【随访】所有确诊矮身材患儿都应进行长期随访。使用生长激素治疗者每3个月应随访1次:测量身高(最好测算ASDS)，评估生长速率，与治疗前比较。若治疗有效,第一年身高至少增加0.25SDS。此外，还要进行IGF-1、IGFBP-3、T4、 TSH、血糖和胰岛素等检测,以便及时调整GH剂量和补充甲状腺素。每年检查骨龄1次。疗程中应观察性发育情况，按需处理。疑有颅内病变者应注意定期重复颅部MRI扫描。摘自中华儿科杂志 2008 年 6 月第 46 卷第 6 期 Chin J Pediatr. June 2008. Vol. 46. No. 6

中华医学会儿科学分会神经学组抽动障碍(tic disorders,TD)是起病于儿童期，以抽动为主要临床表现的神经精神疾病。其发病是遗传、生物、心理和环境等因素相互作用的综合结果，确切病因和发病机制不清，中枢神经递质失衡，纹状体多巴胺活动过度或突触后多巴胺受体超敏感为其发病机制的关键环节。TD的发病近年有增多趋势，其临床表现多样，共患病复杂,诊断与治疗需要予以规范。一、临床特征1.一般特征：起病年龄2-21岁，以5-10岁最多见。病情通常在10-12岁最严重；男性明显多于女性，男女之比为3-5:1。2.抽动:为一种不自主、无目的、快速、刻板的肌肉收缩。抽动的表现复杂多样，分类见表1。其中运动性抽动是指头面部、颈肩、躯干及四肢肌肉不自主、突发、快速收缩运动；发声性抽动实际上是口鼻、咽喉及呼吸肌群的收缩，通过鼻、口腔和咽喉的气流而发声。运动性抽动或发声性抽动可进一步分为简单和复杂两类，有时二者不易分清。与其他运动障碍不同,抽动是在运动功能正常的情况下发生，且非持久性存在。病初抽动症状通常从面部开始，逐渐发展到头、颈、肩部肌肉,而后波及躯干及上、下肢。抽动形式也可以从一种形式转变为另一种形式，不断有新的抽动形式出现。抽动频度和强度在病程中呈现明显的波动性，新的抽动症状可以取代旧的抽动症状，或叠加在旧的抽动症状之上。病程较长的患儿，有时在出现抽动或发声后，迅速做一另外动作企图掩饰，使得临床表现更加复杂。抽动症状常常时好时坏，可暂时或长期自然缓解，也可因某些诱因而加重或减轻。常见加重抽动的因素包括紧张、焦虑、生气、惊吓、兴奋、疲劳、伴发感染、 被人提醒等。常见减轻抽动的因素包括注意力集中、放松、情绪稳定等。40%-55%的患儿于运动性抽动或发声性抽动之前有身体局部不适感，称为感觉性抽动,被认为是先兆症状(前驱症状），年长儿尤为多见，包括压迫感、痒感、痛感、热感、冷感或其他异样感。运动性抽动或发声性抽动很可能与对局部不适感的缓解相关。3.共患病:大约半数患儿共患一种或多种心理行为障碍，包括注意缺陷多动障碍（ADHD)、学习困难、强迫障碍、睡眠障碍、情绪障碍、自伤行为、品行障碍、暴怒发作等。其中共患ADHD最常见，其次是强迫障碍。TD共患病的发生存在性别差异，通常ADHD、学习困难、品行障碍 和暴怒发作的发生男性较多，而强迫障碍和自伤行为的发生则女多于男。共患病进一步增加了疾病的复杂性和严重性，影响患儿学习、社会适应能力、个性及心理品质的健康发展，治疗和管理增添诸多困难。二、诊断1.诊断方法：尚乏特异性诊断指标。目前主要采用临床描述性诊断方法，依据患儿抽动症状及相关伴随精神行为 表现进行诊断。因此，详细的病史询问是正确诊断的前提，而体格检査包括精神检查和必要的辅助检査也是必需的，检查目的主要在于排除其他疾病。脑电图、神经影像及实验室检査一般无特征性异常。少数患儿可有非特异性改变，如脑电图检查可发现少数患儿背景慢化或不对称等；头颅CT或MRI检查显示少数患儿存在尾状核体积偏小、额叶及枕叶皮质稍薄、脑室轻度扩大、外侧裂加深等非特异性结构改变，检查目的主要是排除基底神经节等部位有无器质性病变，如肝豆状核变性（Wilson病）及其他器质性锥体外系疾病。2.临床分型:根据临床特点和病程长短，本病可分为短暂性TD、慢性TD和Tourette 综合征（Tourette syndrome，TS)三种类型。短暂性TD是最多见的一种类型，病情最轻，表现为1种或多种运动性抽动和（或)发声性抽动，病程在1年之内。慢性TD是指仅表现有运动性抽动或发声性抽动（二者不兼有），病程在1年以上。TS又称多发性抽动症，是病情相对较重的一型,既表现有运动性抽动，又兼有发声性抽 动，但二者不一定同时出现，病程在1年以上。过去常称的“抽动秽语综合征”这一病名欠妥，因为秽语的发生率不足三分之一，秽语并非诊断TS的必备条件，又具有明显的贬义，现已被弃用。短暂性TD可向慢性TD转化，而慢性TD也可向TS转化。有些患者不能归于上述任何一类，属于尚未界定的其他类型TD，如成年期发病的TD(迟发性TD)。而难治性TD是近年来小儿神经、精神科临床逐渐形成的新概念，系指经过氟哌啶醇、硫必利等常规抗TD药物足量规范治疗1年以上 无效，病程迁延不愈的TD患儿。多种器质性疾病也可引起TD,即继发性TD，临床应注意排除。继发性TD的原因很多,包括遗传因素（如唐氏综合征、脆性X综合征、结节性硬化、神经棘红细胞增多症等）、感染因素（如链球菌感染、脑炎、神经梅毒、克-雅病等）、 中毒因素（如一氧化碳、汞、蜂等中毒）、药物因素（如哌甲酯、匹莫林、安非他明、可卡因、卡马西平、苯巴比妥、苯妥因、拉莫三嗪等)及其他因素（如卒中、头部外伤、发育障碍、神经变性病等）。3.病情评估:根据病情严重程度，可分为轻度、中度及重度。轻度（轻症）是指抽动症状轻，不影响患儿生活、学习或社交活动等；中度是指抽动症状重，但对患儿生活、学习或社交活动等影响较小；重度（重症）是指抽动症状重,并明显影响患儿生活、学习或社交活动等。也可依据抽动严重程度量表进行客观、量化评定，如耶鲁综合抽动严重程度量表等。此外，TD伴发共患病越多，病情越严重。4.诊断标准：可依据《国际疾病分类》第10版（ICD-10)[14]、《美国精神疾病诊断与统计手册》第4版修订本(DSM-IV-TR)[4]和《中国精神障碍与诊断标准》第3版 (CCMD-EI)n5]。目前国内外多数学者倾向于采用DSM-IV-TR中的诊断标准，简述如下。(1)短暂性TD:①一种或多种运动性抽动和（或）发声性抽动；②抽动1d发作多次，几乎每天发作持续时间至少4 周，但不超过1年；③既往无慢性TD或TS病史；④18岁以前起病；⑤TD症状不是直接由某些药物（如兴奋剂）或内科 疾病（如亨廷顿舞蹈病或病毒感染后脑炎)所致。(2)慢性TD:①一种或多种运动性抽动或发声性抽动，但在病程中不同时出现；②抽动每天发作多次，可每天发作或有间歇,但间歇期持续不超过3个月，病程超过1年；③18岁以前起病；④TD症状不是由某些药物（如兴奋剂）或内 科疾病（如亨廷顿舞蹈病或病毒感染后脑炎）所致。(3)TS:①在病程中具有多种运动性抽动及一种或多种发声性抽动，而不必在同一时间出现；②抽动可每天发作多次(通常为丛集性）或间歇发作，但间歇时间不超过3个月，抽动病程在1年以上；③抽动的部位、次数、频率、强度和复杂性随时间而变化；④18岁以前起病；⑤抽动症状不是直接由某些药物（如兴奋剂）或内科疾病（如亨廷顿舞蹈病或病 毒感染后脑炎）所致。5.诊断流程:临床诊断有赖于详细的病史、体检和相关 辅助检查。应与患儿直接会谈，观察抽动和一般行为表现，弄清症状的主次、范围、演变规律及发生的先后过程。要注意患儿的症状可短暂自我控制，易被忽视而漏诊。同时,TD由于常共患ADHD、强迫障碍等，也易被误诊。需注意排除风湿性舞蹈病、肝豆状核变性、癫病、药源性抽动、心因性抽动及其他锥体外系疾病。诊断流程见图1。三、治疗治疗前应确定治疗的靶症状，即对患儿日常生活、学习或社交活动影响最大的症状。抽动通常是治疗的靶症状，而有些患儿治疗的靶症状是共患病症状，如多动冲动、强迫观念等。治疗原则是药物治疗和心理行为治疗并重,注重治疗 的个体化。1.药物治疗:对于影响到日常生活、学习或社交活动的中至重度TD患儿，单纯心理行为治疗效果不佳时,需要加用药物治疗，包括多巴胺受体阻滞剂，a受体激动剂以及其他药物等。药物治疗要有一定的疗程，适宜的剂量，不宜过早换药或停药。(1)常用药物:治疗TD的常用药物见表2。表中标签外用药包括超病种适应证范围用药和超年龄适应证范围用药,用药前应与患儿家长进行有效的沟通，并 注意监测药物的不良反应。常用药物主要包括以下4类。①多巴胺受体阻滞剂:是TD治疗的经典药物。常用药物如下：氟哌啶醇常用治疗剂量为1-4 mg/d,23次/d，通常加服等量苯海索(安坦），以防止氟哌啶醇可能引起的药源性锥体外系反应；硫必利又称泰必利，常用治疗剂量为150-500 mg/d,2-3次/d，副作用少而轻，可有头昏、乏力、嗜睡、胃肠道反应等；舒必利常用治疗剂量为200-400 mg/d,2-3次/d,以镇静和轻度锥体外系反应较常见；利培酮常用治疗剂量为1-3mg/d,2-3次/d，常见副作用为失眠、焦虑、易激惹、头痛和体重增加等;阿立哌唑试用于治疗TD患儿，取得较好疗效,推荐治疗剂量为5-20mg/d,l-2次/d，常见副作用为恶心、呕吐、头痛、失眠、 嗜睡、激惹和焦虑等。该类药物还有很多，如哌迷清、奥氮平、喹硫平、齐拉西酮、舍吲哚、匹喹酮、丁苯喹嗉、氟奋乃静和三氟拉嗪等,均具有一定的抗抽动作用，儿科临床应用不多。②中枢性α受体激动剂:常用可乐定系受体激动剂，特别适用于共患ADHD的TD患儿；常用治疗剂量为0.1-0.3mg/d,2-3次/d；对口服制剂耐受性差者,可使用可乐定贴片治疗；该药副作用较小，部分患儿出现镇静，少数患儿出现头昏、头痛、乏力、口干、易激惹，偶见体位性低血压及P-R间期延长。胍法辛也是用于TD+ADHD治疗的一线药物，国内儿科经验不多，常用治疗剂量为1 -3 mg/d,2-3次/d，常见副作用有轻度镇静、疲劳和头痛等。③选择性5羟色胺再摄取抑制剂：为新型抗抑郁药，如氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明等，有抗抽动作用；与利培酮合用可产生协同作用；还可用于TD +强迫障碍治疗。④其他药物:氯硝西泮、丙戊酸钠、托吡酯等药物具有抗TD作用，其中氯硝西泮治疗剂量为1-2 mg/d,2-3次/d，常见副作用为嗜睡、头昏、乏力、眩晕等；丙戊酸钠治疗剂量为15-30mg/(kg d)，注意肝功能损害等副作用；托吡酯治疗剂量为I-4 mg/(kgd),应注意食欲减退、体重下降、泌汗障碍、认知损害等副作用。对于难治性TD患儿，应及时转诊至精神科或功能神经外科，进行进一步的药物或神经调控治疗。应用多受体调节药物联合治疗或探索新药，已成为难治性TD治疗的趋势。(2)药物治疗方案：①首选药物：可选用硫必利、哌迷 清、舒必利、阿立哌唑、可乐定、狐法辛等。从最低剂量起始，逐渐缓慢加量（1-2周增加一次剂量）至目标治疗剂量。②强化治疗:病情基本控制后,需继续治疗剂量至少1-3个月，予以强化治疗。③维持治疗:强化治疗阶段后病情控制良好,仍需维持治疗6-12个月，维持剂量一般为治疗剂量的1/2-2/3。强化治疗和维持治疗的目的在于巩固疗效和减少复发。④停药:经过维持治疗阶段后，若病情完全控制， 可考虑逐渐减停药物,减量期至少1-3个月。若症状再发或加重，则恢复用药或加大剂量。⑤联合用药：当使用单一药物仅能使部分症状改善,或有共患病时,可考虑请神经科会诊，考虑联合用药；难治性TD亦需要联合用药。2.非药物治疗(1)心理行为治疗：是改善抽动症状、干预共患病和改善社会功能的重要手段。对于社会适应能力良好的轻症患儿，多数单纯心理行为治疗即可奏效。首先通过对患儿和家长的心理咨询，调适其心理状态，消除病耻感，通过健康教育指导患儿、家长、老师正确认识本病，不要过分关注患儿的抽动症状，合理安排患儿的日常生活，减轻学业负担。同时可给予相应的行为治疗，包括习惯逆转训练、暴露与反应预 防、放松训练、阳性强化、自我监察、消退练习、认知行为治疗等。其中习惯逆转训练、暴露与反应预防是一线行为治疗。(2)神经调控治疗:重复经颅磁刺激、脑电生物反馈和 经颅微电流刺激等神经调控疗法，可尝试用于药物难治性TD患儿的治疗。深部脑刺激疗效较确切，但属于有创侵入 性治疗,主要适用于年长儿（12岁以上）或成人难治性TD的 治疗。3.共患病治疗(1)共患ADHD(TD+ADHD):是最常见的临床共患病。可首选α受体激动剂，如可乐定，同时具有抗抽动和改善注意力的作用托莫西汀不诱发或加重抽动，也适用于共患ADHD的TD患儿。中枢兴奋剂存在加重或诱发抽动的潜在危险,但临床证据并不一致，临床实践中也有将哌甲酯用于TD+ADHD治疗的成功经验。现一般主张采用常规剂量多巴胺受体阻滞剂（如硫必利）与小剂量中枢兴奋剂 (如哌甲酯，常规用量的1/4-1/2)合用治疗TD+ADHD患儿，可有效控制ADHD症状，而对多数患儿抽动症状的影响也不明显。(2)共患其他行为障碍:如学习困难、强迫障碍、睡眠障碍、情绪障碍、自伤行为、品行障碍等，在治疗TD的同时，应采取教育训练、心理干预、联合用药等疗法，并及时转诊至儿 童精神科进行综合治疗。参考文献（略）引自中华儿科杂志2013年1月第51卷第1期

影响癫痫的预后因素包括癫痫的自然病史、病因、病情和治疗情况等。由于大多数癫痫患者（尤其在发达国家）在诊断后接受了治疗，有关癫痫自然病程的认识还很少。总体看来，大多数癫痫患者抗癫痫药物治疗的预后较好，约2/3病例可获得长期的发作缓解，其中部分患者可完全停药仍长期无发作经治疗的新诊断的癫痫的预后通常情况下，在出现两次及以上非诱发性癫痫发作时才诊断癫痫，并开始药物治疗。在随诊观察10年和20年时，经治疗的癫痫累积5年发作缓解率分别为58%-65%和70%。在随诊10年时，经治疗的成人癫痫5年发作缓解率为61%。在随诊12-30年时，经治疗的儿童癫痫3-5年发作缓解率为74%-78%。对于儿童期发病的癫痫患者，在随诊30年时，有64%的病例可以达到5年终点无发作，其中74%的患者摆脱了药物癫痫综合征的预后（1）很好预后：约占20％～30％，属良性癫痫。通常发作稀疏，可以自发缓解，不一定需要药物治疗。这类综合征包括新生儿良性发作、良性部分性癫痫（儿童良性癫痫伴中央颞区棘波/儿童良性枕叶癫痫等）、婴儿良性肌阵挛癫痫以及某些有特殊原因促发的癫痫。（2）较好预后：约占30％～40％。癫痫发作很容易用药控制，癫痫也有自发缓解的可能性。这类综合征包括儿童失神癫痫、仅有全面强直-阵挛性发作的癫痫和某些局灶性癫痫等。（3）药物依赖性预后：约占10％～20％。抗癫痫药物能控制发作，但停药后容易复发。这类综合征包括青少年肌阵挛癫痫、大多数部分性癫痫（隐原性或症状性）。（4）不良预后：约占20％。尽管进行了积极的药物治疗，仍有明显的癫痫发作，甚至出现进行性神经精神功能衰退。这类综合征包括各种癫痫性脑病、进行性肌阵挛癫痫和某些症状性或隐原性部分性癫痫停药后癫痫的预后一项基于人群的长期研究显示，在停止药物治疗后，癫痫的5年终点缓解率为61%。对于已有2年或2年以上无癫痫发作的患者而言，可以尝试减停药物。在减药过程中或停药后，癫痫复发的风险从12%至66%不等。荟萃分析显示，停药后1年和2年的复发风险分别为25%和29%。在停药后1年和2年时，保持无发作的患者累积比例在儿童中分别是66%-96%和61%-91%，而在成人中则分别是39%-74%和35%-57%，说明成人癫痫要比儿童癫痫的复发率高。复发比例在停药后12个月内最高（尤其是前6个月），随后逐渐下降。参考文献：临床诊疗指南-癫痫病分册（2015修订版）

一、惊痫证候起病前常有惊吓史。发作时吐舌，惊叫，急啼，面色时红时白，神志恍惚，惊惕不安，如人将捕之状，四肢抽搐，夜卧不宁，舌淡红，舌苔白，脉弦滑，乍大乍小，指纹色青。辨证心者神之舍，智意之源，安静则精神内守，若神气怯弱，突遭惊吓，以致精神损伤，神气惯乱，故啼哭惊叫，面色时红时白，惊惕不安。舌为心之苗，心经有热则吐舌。治法镇惊安神。方药镇惊丸加减。酸枣仁、珍珠、辰砂、茯神、石菖蒲、远志、钩藤、胆南星、天竺黄、犀角、牛黄、麦冬、黄连、甘草等。方出自《证治准绳》。茯神、枣仁、珍珠、辰砂宁心安神，石菖蒲、远志芳香开窍，钩藤熄风定痫，胆南星、天竹黄涤痰镇静，水牛角（犀角）、牛黄、麦冬、黄连清火解毒，甘草调和诸药。二、痰痫证候发作时痰涎壅盛，喉间痰鸣，口吐涎沫，瞪目直视，或卒然仆倒于地，手足抽搐不甚。神志模糊，犹如痴呆，或为失神，或肢体麻木、疼痛，或头痛、腹痛骤发骤止，日久不愈。舌苔白腻，脉弦滑。辨证本证常因惊风后痰浊留滞蒙蔽心窍而致，以痰浊壅滞、神昏痴呆为主要表现，抽搐不重。治法涤痰熄风开窍。方药涤痰汤加味。半夏、茯苓、陈皮、甘草、枳实、竹茹、胆南星、石菖蒲、郁金、天麻、钩藤、沉香（冲服）等。方出自《奇效良方》橘红、半夏、胆南星化痰利气，石菖蒲涤痰开窍，枳实豁痰宽胸，竹茹清化痰热，入参、茯苓、甘草健脾益气和中。三、风痫证候发作时突然仆倒，神志丧失，颈项及全身强直，继而四肢抽搐，两目上视或斜视，牙关紧闭，口吐白沫，口唇及面部色青，舌苔白，脉弦滑辨证本证可由急惊风反复发作转变而致。惊风频发，邪毒与痰浊内伏，可闭阻心窍，横窜经络，扰乱神明。治法熄风化痰定痫。方药定痫丸加减。天麻、钩藤、全蝎、蜈蚣、僵蚕、菖蒲、半夏、胆南星、朱砂（冲服）、远志、丹参、羚羊角粉（另煎）等。方出自《医学心悟》方中天麻、全蝎熄风止痉，石菖蒲、远志芳香开窍，竹沥、川贝母清热豁痰，胆南星、姜汁、半夏祛风涤痰，陈皮、茯苓健脾燥湿，茯神、朱砂、琥珀镇心安神，麦冬、丹参清热活血，甘草调和诸药。原方有僵蚕。四、瘀血痫证候发作时有头晕眩仆，神识不清，单侧或四肢抽搐，抽搐部位及动态较为固定，头痛、大便干硬如羊矢，舌红或见瘀点，舌苔少，脉涩，指纹沉滞。辨证本证常有明显产伤或脑外伤病史。治法化瘀通窍方药通窍活血汤加减。桃仁、红花、阿胶、川芎、赤芍、老葱、石菖蒲、天麻、羌活等。方出自《医林改错》常用桃仁、红花、阿胶、川芎、赤芍活血化瘀；老葱、石菖蒲豁痰开窍；天麻、羌活熄风止痉头痛剧烈、肌肤枯燥色紫者加三七、阿胶、丹参、五灵脂养血活血；大便秘结加麻仁、芦荟润肠通便；频发不止者，加失笑散行瘀散结五、脾虚痰盛证候癫痫发作频繁或反复发作，神疲乏力，面色无华，时作眩晕，食欲欠佳，大便稀薄，舌质淡，苔薄腻，脉细软。辨证本证多因反复发作，耗伤机体气阴而散，临床表现以脾胃损伤为主，脾为生痰之源，痰浊阻滞，滞而不去，痫久难愈。治法健脾化痰方药六君子汤加减。人参、白术、陈皮、半夏、茯苓、甘草等。方出自《妇人良方大全》方中人参、白术、茯苓、甘草健脾益气；陈皮、半夏行气化痰；可加天麻、钩藤、乌梢蛇等平肝熄风。六、脾肾两虚证候发病年久，屡发不止，时有眩晕，智力迟钝，腰膝酸软，神疲乏力，少气懒言，四肢不温，睡眠不宁，大便溏薄，舌淡红，舌苔白，脉沉细无力。辨证多因抽搐发作较重，经久不愈，耗气伤阳，致使脾肾阳虚，发作多以抽搐、抖动为主，体质较差，智力发育落后较为明显。治法补益脾肾方药河车八味丸加减紫河车生地、茯苓、山药、泽泻、五味子、麦冬、牡丹皮、肉桂、附子等。方中紫河车培补肾元，生地黄、大枣、茯苓、山药、泽泻补气健脾利湿，五味子、麦冬、丹皮清热养阴生津，肉桂、附片、鹿茸温补肾阳。抽搐频繁者可加鳖甲、白芍滋阴熄风；智力迟钝者加益智仁、石菖蒲补肾开窍；大便稀薄者加扁豆、炮姜温中健脾。临床上常将癫痫分为以上几种类型进行辨证施治，但又不局限于这几种类型，只有灵活辨证才能取得较好的疗效。本病主要是惊恐、风痰、痰浊、痰火、血瘀等为患，其中以“痰”最为重要。其病位在脑窍，病变脏腑以心、肝、脾、肾为主。其病机多为内外诸因导致风痰上涌，邪阻心窍，内乱神明，外闭经络而致。本病治法主要应以平肝熄风、豁痰开窍、清心安神为主。在癫痫的治疗中，常用的有以下几类药物，在上述辨证的基础上灵活加减使用：平肝熄风药物：钩藤、天麻、白芍、龙骨、牡蛎、蝉蜕、僵蚕、全蝎、蜈蚣、石决明等；化痰开窍药物：石菖蒲、郁金、白附子、胆南星、天竺黄、竹沥、姜半夏、川贝等。清泻心肝药物：龙胆草、羚羊角、黄连、黄芩、栀子、菊花、人工牛黄等；宁心安神药物：朱砂、琥珀、珍珠母、茯神、远志、柏子仁等；活血化瘀药物：丹参、桃仁、红花、川芎、赤芍、蒲黄、五灵脂、三七、血竭等。

坐诊时间：周二下午、周三上午，周五上午、周六下午。每次限号50人。可提前一周预约。可通过以下方法预约挂号：一、.微信预约挂号方法：打开微信通讯录，点公众号，搜索“河南中医药大学第一附属医院”，进入公众号后，依次点击：1.左下角导诊.挂号，2.预约挂号，3.儿科三区门诊，4.儿科三区都修波名字下面您需要挂号的时间，按要求填写相关内容（就诊人姓名、诊疗卡号、手机号）。就诊当天，在新门诊楼五楼护士站取号。二、.网上预约：登陆河南中医药大学第一附属医院官网（http://www.hnzhy.com/），点击左上角快速导航内的预约挂号，按要求填写即可。注意要填写孩子的名字，年龄。提前一周可预约。三、.其他：96129电话、118114平台挂号、名医网、91160预约平台四、.如当天没有挂上号，可尽早去诊室加号。加号为额外工作时间，请耐心等待。五、.就诊前请务必关注“好大夫在线”我的个人出诊信息，如遇停诊都会提前告知；六、.如果患者不方便实地就诊，也可以通过好大夫网站申请电话咨询服务与我沟通。